Investigan poder adelantar 20 años el diagnóstico de Alzheimer

Biomarcadores 

Investigadores de Estados Unidos están realizando dos programas internacionales, ADNI y DIAN, y han encontrado indicios en el organismo que permitan anticipar la probabilidad de que se desarrolle esta patología hasta 20 años antes de que aparezcan los primeros síntomas. 

Existe una proteína presente en los enfermos que  ha podido ser detectada en personas jóvenes que no tienen indicios de la enfermedad y su detección ha sido tomada como un indicador de riesgo, a partir de lo cual se harán pruebas clínicas y tratamientos con la esperanza de detener el desarrollo. 

Este proceso puede anticiparse entre 10 y 20 años, en particular en el caso de hijos de personas enfermas, ya que la mitad de ellos tiene probabilidades de desarrollarla. Siendo este el mejor método para abordar la enfermedad de forma temprana

El Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a cerca de 35 millones de pacientes en el mundo y se estima que el número se triplicará para el año 2050. 

Detectar marcadores

Ricardo Allegri, jefe de Neurología Cognitiva de la Fundación Fleni e investigador del Conicet, explicó que uno de los programas, el ADNI, estudia la enfermedad de Alzheimer identificada como “esporádica”, que es la más común y no tiene sustento hereditario.  

“Hasta ahora teníamos claro que pacientes con demencia con características propias del Alzheimer se podían diagnosticar, pero ahora se sabe que hay una etapa pre-demencia que se llama deterioro cognitivo leve. De ellos, algunos evolucionan a Alzheimer y otros no”, detalló el médico. Una de las manifestaciones de este deterioro son fallas en la memoria.

Lo que hace el nuevo estudio es analizar las características de los biomarcadores, que permitan detectar en cualquier individuo la presencia de la enfermedad. 

“Se trata de identificar cuáles son los biomarcadores tempranos -explica el investigador-. El estudio implica trabajar con una cohorte de pacientes con deterioro cognitivo leve, pacientes con enfermedad de Alzheimer y normales”. 

Los biomarcadores pueden permitir detectar la posibilidad de desarrollar cualquier tipo de esta patología. Es decir que en individuos normales hay un grupo que tiene neuropatología de enfermedad de Alzheimer, las proteínas que están relacionadas con  ella. 

Casos hereditarios

Entre 3 a 5 % de los pacientes con Alzheimer tiene formas familiares: si el padre lo tiene, la mitad de los hijos lo tendrá porque hay un gen alterado. La característica es que esta forma familiar se da en pacientes más jóvenes, de entre 30 y 50 años.

Por eso, el otro estudio llamado DIAN analiza biomarcadores en pacientes con el tipo hereditario y  en sus hijos sanos, que todavía no presentan síntomas. 

“De los hijos sabemos quién la va a tener y quién no y lo sabemos porque se hace estudio genético”, indicó Allegri. En Estados Unidos, donde están más avanzados, han podido anticipar hasta 20 años la presencia de una de las proteínas. Este tipo tiene edades de comienzo marcadas para esa familia: si el padre comenzó a los 40 años, será similar para su hijo. 

Además, se caracteriza por presentar más trastornos de lenguaje y conductuales, a diferencia de la esporádica, que afecta más la memoria. 

“El año que viene vamos a dar el paso siguiente: a quienes tengan trastorno genético y las proteínas, se les aplicarán protocolos para atacarlo tempranamente, que es lo mejor que se puede hacer con esta enfermedad. La hipótesis es que se puede frenar su desarrollo”, contó el especialista del Fleni, y agregó que hasta ahora la enfermedad se trataba cuando ya estaba avanzada y presentaba sintomatología clínica.

Vale aclarar que, sin embargo, quedan por delante varios años de investigación hasta que se observen los resultados del tratamiento y se llegue a conclusiones definitivas.

Los 10 ‘nuncas’ del Alzhéimer

Los 10 ‘nuncas’ del Alzhéimer

La pérdida de audición puede acelerar la disminución del tejido cerebral

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins y el Instituto Nacional del Envejecimiento, en Estados Unidos, han descubierto que la pérdida de audición parece acelerar la reducción del tejido cerebral que se produce con la edad.

Como consecuencia de la pérdida auditiva, existe una lista de riesgos asociados  para la salud, como son: un mayor riesgo de demencia, caídas, ingresos hospitalarios y, en general, una disminución de la salud física y mental.

Para este trabajo, Frank Lin y su equipo han comparado los cambios cerebrales que se dan con el tiempo entre adultos con audición normal y otros que oyen con dificultad. Dicho estudio epidemiológico se inició en 1958 para realizar un seguimiento de varios factores de salud de miles de hombres y mujeres.

Investigaciones previas habían relacionado la pérdida de audición con marcadas diferencias en la estructura cerebral, tanto en humanos como en animales. En concreto, según se había visto, las estructuras que procesan la información del sonido tendían a ser de menor tamaño, pero se desconocía si estas diferencias estructurales se producían antes o después de la pérdida de audición.

En este último estudio reclutaron 126 participantes a los que sometieron a imágenes por resonancia magnética para ver los cambios cerebrales durante al menos 10 años, periodo en el que además se sometieron a chequeos médicos completos, incluyendo pruebas de audición.

Al inicio de este subanálisis, 75 tenían un nivel auditivo normal y 51 presentaban ya algún tipo de deficiencia, con una pérdida de al menos 25 decibelios.

Después de analizar las resonancias magnéticas realizadas posteriormente, vieron que los participantes cuya audiencia ya estaba deteriorada presentaron una tasas más rápida de atrofia cerebral, en comparación con los que tienen una audición normal.

En general, las personas con problemas de audición perdieron más de un centímetro cúbico de tejido cerebral más cada año, en comparación con aquellos con audición normal. Y las personas con problemas de audición también tuvieron una mayor contracción en determinadas regiones, incluidas las responsables de procesar el sonido y el habla.

Esto último no fue una sorpresa, según ha reconocido Lin, ya que defiende que esto fue consecuencia de que la corteza auditiva está "empobrecida" por esa falta de audición, lo que podrían favorecer la atrofia.

Sin embargo, añade , estas estructuras no funcionan de manera aislada y sus responsabilidades no terminan en la clasificación de los sonidos y el lenguaje, ya que hay algunas regiones que también juegan un papel en la memoria y la integración sensorial, por lo que dicha disminución podría estar relacionada con las primeras etapas de un deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer.

Por tanto, aunque no existe una correlación directa, el cuidado y la vigilancia de nuestro sistema auditivo mediante chequeos anuales en la consulta del otorrinolaringólogo,  podría ayudar a prevenir o ralentizar en parte el deterioro cognitivo o incluso el Alzheimer.

Investigadores de Florida encuentran un regulador de acumulación de placa amiloide en la enfermedad de Alzheimer

Por Eric Sauter

Científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps Florida han identificado un regulador crítico de una molécula muy involucrada en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

El regulador se conoce como Rheb, una proteína que muchos creen que puede ser activo en la plasticidad neuronal, la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje.

En el nuevo estudio, los científicos encontraron que Rheb une y regula la actividad de una molécula conocida como BACE1, una enzima importante en la patología de la enfermedad de Alzheimer, que se establece por primera vez un nuevo vínculo molecular entre Rheb y BACE1.

rheb 

"Hemos encontrado que Rheb regula BACE1, que es un objetivo importante de drogas en la enfermedad de Alzheimer", dijo Srini Subramaniam, un biólogo TSRI quien dirigió el estudio. "Estudios de los cerebros de autopsias de pacientes de Alzheimer han encontrado una reducción significativa en Rheb, por lo que es posible que un aumento en Rheb podría revertir la acumulación de placa amiloide."

El estudio observó que en algunos modelos animales modificados genéticamente, un aumento de Rheb ya se ha mostrado para reducir los niveles de BACE1 y la producción de la placa amiloide.

"Si podemos descubrir el mecanismo por el cual Rheb altera los niveles BACE1, que sería un objetivo muy bueno de drogas", dijo Neelam Shahani, un primer autor del estudio con William Pryor, ambos socios de investigación en el laboratorio Subramaniam.

El nuevo estudio indica que Rheb degrada BACE1 a través de una serie de vías, pero más investigación que hay que hacer antes de los fármacos candidatos se pueden desarrollar.

"Estamos muy interesados ​​en el proceso de la enfermedad y la intención de seguir adelante para entender con precisión cómo Rheb regula BACE1," dijo Pryor.

Además de Subramaniam, Shahani y Pryor, otros autores del estudio, "Niveles de Rheb GTPasa Regula β-secretasa y amiloide β Generación", incluyen Supriya Swarnkar de TSRI; Nikolai Kholodilov y Robert E Burke de la Universidad de Columbia, y Gopal Thinakaran de La Universidad de Chicago.

Para obtener más información, consultehttp://www.jbc.org/content/early/2013/12/24/jbc.M113.532713

Este trabajo fue apoyado por el Premio Académico Neurociencia O'Keeffe y por el Estado de la Florida.

SER CUIDADOR

PORTAL DE CUIDADORES Y CUIDADORAS
http://www.sercuidador.es/

 https://colaboracion.imserso.es/entornoColaboracion/view/view.php?t=dUhyC0VrRKf25p4avXjw

¿Cómo quieren ser cuidadas las personas mayores?

Me llamo Carmen

Muestra como les gustaría a las personas mayores ser tratadas  en el día a día, por sus cuidadores o por personal sociosanitario, en las residencias o centros de día.

http://www.youtube.com/watch?v=kcVBH3s7Wys

Las farmaceuticas Lilly y Avid Radiopharmaceuticals lanzan en España una herramienta que mejora el diagnóstico de Alzheimer

Uso de florbetapir 

Y es que, diagnosticar la enfermedad de Alzheimer y diferenciarla de otras formas de demencia ha sido uno de los principales retos para la comunidad médica, ya que no hay ninguna prueba concluyente. De hecho, y aunque se sabe que la formación de placas beta-amiloide en el cerebro está muy vinculada con la enfermedad de Alzheimer, para el diagnóstico definitivo se requiere la presencia de estas placas en una autopsia.

Eli Lilly and Company y Avid Radiopharmaceuticals, una empresa  subsidiaria de Lilly, han lanzado en España una herramienta de    diagnóstico única en el mundo, comercializada como 'Amyvid' (florbetapir), que tiene el potencial de mejorar la precisión en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

No obstante, hasta la fecha no había sido posible observar realmente estas placas en pacientes vivos durante la práctica clínica rutinaria. En este sentido, florbetapir permite que las placas de beta-amiloide sean vistas en el cerebro vivo mediante un escaner PET ( Escáner de tomografías por emisión de positrones )

"Se trata de una gran noticia. Un paso adelante muy relevante en la capacidad diagnóstica del Alzheimer y un acicate para la comunidad científico-medica en España, ya que como país pionero en la disponibilidad de 'Amyvid', también vamos a ser responsables de implementar la gestión de su uso", ha aseverado el neurólogo del Hospital de Sant Pau de Barcelona, Rafael Blesa.

Asimismo, un estudio reciente, patrocinado por Lilly y en el que se usó florbetapir en pacientes diagnosticados de Alzheimer, ha mostrado que uno de cada cinco pacientes no tenía placas beta-amiloide en el cerebro y, por tanto, no tenía Alzheimer. Este dato concuerda con otros estudios independientes que probaron en las autopsias que uno de cada cinco pacientes diagnosticados de Alzheimer en vida habían sido incorrectamente diagnosticados.

Por este motivo, la nueva herramienta diagnóstica hará posible que los médicos puedan excluir el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer en pacientes que presentan alteraciones de memoria. Además, permitirá que se seleccione adecuadamente a los pacientes que participen en ensayos clínicos para investigar fármacos dirigidos a las placas de amiloide.

"Nos sentimos muy orgullosos al afirmar que España es el primer país del mundo en el que se ha autorizado el reembolso de un fármaco tan innovador. Esperamos que Amyvid responda a las necesidades de las familias y sus pacientes, que quieren descartar si tienen en ese momento la posibilidad de desarrollar una enfermedad tan discapacitante como el Alzheimer", ha zanjado el presidente y consejero delegado de Lilly, Javier Ellena.

Europa Press

El Poder de la Música - Henry Despierta!

RECOMENDACIONES PARA PREVENIR EL ALZHEIMER

Hay recomendaciones médicas que pueden incorporarse a la vida cotidiana para ayudar a la prevención de esta enfermedad, a la par de los distintos avances que la ciencia produce para combatirla.

El cigarrillo, la vida sedentaria y la mala alimentación no ayudan a evitar las posibilidades de desarrollar la enfermedad. Los médicos recomiendan el consumo de vegetales de hoja verde y frutas antioxidantes como arándanos, así como eliminar las frituras. El chocolate, el té verde y los frutos secos, entre otros y por contener Omega 3, se consideran protectores del cerebro. Hacer ejercicio físico –al menos media hora por día- también es una recomendación habitual ya que ayuda a oxigenar las células del cerebro y activa las conexiones entre las neurona.

Mantener el cerebro activo es muy importante para prevenir el alzheimer: hacer un crucigrama, un sudoku o un rompecabezas por día, intentar realizar una actividad cotidiana con los ojos cerrados, bañarse o vestirse por ejemplo, o llevar a cabo una tarea con la mano menos hábil son algunos ejemplos de cómo puede ejercitarse "el bocho". Otras posibilidades son cambiar la ruta habitual hacia algún lado –de la casa al medio de transporte que conduce al trabajo, por ejemplo- o leer en voz alta.

Más allá de las prevenciones más hogareñas, hay científicos trabajando en el desarrollo de una vacuna que permita combatir este mal: David Knopman y Daniel Drubach, de la Clínica Mayo de Minnesota, Estados Unidos, se dedican a preparar este avance, y calcularon que en alrededor de siete años podría haber avances significativos. En octubre del año pasado, desde la Universidad de Leicester, Inglaterra, se anunció que se está trabajando en un compuesto farmacológico de administración oral que fue probado en ratas y que, en ese experimento, logró que retrocedieran y hasta se retiraran los síntomas de esta enfermedad.

Las consultas preventivas con los médicos, las pruebas cognitivas, conductuales y a través de algunos biomarcadores –es decir, de análisis que estudian distintos indicadores biológicos y genéticos- pueden ayudar a la detección temprana del alzheimer, y eso habilita su rápido tratamiento. A medida que la ciencia avance, serán varias las alternativas. Mientras tanto, los ejercicios hogareños y la visita al médico están al alcance de la mano y son muy recomendables.