Por Eric Sauter
Científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps Florida han identificado un regulador crítico de una molécula muy involucrada en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
El regulador se conoce como Rheb, una proteína que muchos creen que puede ser activo en la plasticidad neuronal, la capacidad del cerebro para cambiar en respuesta al aprendizaje.
En el nuevo estudio, los científicos encontraron que Rheb une y regula la actividad de una molécula conocida como BACE1, una enzima importante en la patología de la enfermedad de Alzheimer, que se establece por primera vez un nuevo vínculo molecular entre Rheb y BACE1.
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"Hemos encontrado que Rheb regula BACE1, que es un objetivo importante de drogas en la enfermedad de Alzheimer", dijo Srini Subramaniam, un biólogo TSRI quien dirigió el estudio. "Estudios de los cerebros de autopsias de pacientes de Alzheimer han encontrado una reducción significativa en Rheb, por lo que es posible que un aumento en Rheb podría revertir la acumulación de placa amiloide."
El estudio observó que en algunos modelos animales modificados genéticamente, un aumento de Rheb ya se ha mostrado para reducir los niveles de BACE1 y la producción de la placa amiloide.
"Si podemos descubrir el mecanismo por el cual Rheb altera los niveles BACE1, que sería un objetivo muy bueno de drogas", dijo Neelam Shahani, un primer autor del estudio con William Pryor, ambos socios de investigación en el laboratorio Subramaniam.
El nuevo estudio indica que Rheb degrada BACE1 a través de una serie de vías, pero más investigación que hay que hacer antes de los fármacos candidatos se pueden desarrollar.
"Estamos muy interesados en el proceso de la enfermedad y la intención de seguir adelante para entender con precisión cómo Rheb regula BACE1," dijo Pryor.
Además de Subramaniam, Shahani y Pryor, otros autores del estudio, "Niveles de Rheb GTPasa Regula β-secretasa y amiloide β Generación", incluyen Supriya Swarnkar de TSRI; Nikolai Kholodilov y Robert E Burke de la Universidad de Columbia, y Gopal Thinakaran de La Universidad de Chicago.
Para obtener más información, consultehttp://www.jbc.org/content/early/2013/12/24/jbc.M113.532713
Este trabajo fue apoyado por el Premio Académico Neurociencia O'Keeffe y por el Estado de la Florida.
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